Cientistas da Universidade da Pensilvânia descobriram novas evidências relacionadas com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica (IRC), o que pode ajudar no desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas promissoras.

Os cientistas descobriram um novo método para o tratamento da insuficiência renal crónica

"Verificou-se que um defeito na produção de energia nas células do rim afectadas desempenha um papel importante no desenvolvimento de DRC. Restaurando a Energia nestas células reduzir significativamente os sintomas de insuficiência renal crônica em camundongos ", - diz o Dr. Katalin Susztak. Os resultados são publicados na revista Nature Medicine.

Os investigadores centraram-se em um processo chamado "fibrose". Esta resposta anormal ao dano renal crónica, o qual inclui uma acumulação anormal de colagénio, perda capilar, extinção células epiteliais tubulares renais e outras alterações que gradualmente reduzem a capacidade do filtro de sangue nos rins.

Os pesquisadores compararam os padrões de atividade gênica em amostras normais e fibróticas tecidos de rins humanos. Eles descobriram mudanças anormais nos genes associados com processos inflamatórios, mantendo o metabolismo energético em amostras fibrosos. Os cientistas tentaram examinar mais de perto a criação de dois tipos de energia nas células, uma oxidação de glicose e de ácido gordo de oxidação metabólica, o que reduz de forma significativa em amostras fibrosos.

"Verificou-se que as células epiteliais tubulares no uso normal da oxidação de ácidos gordos como fonte de energia primária. Mesmo quando o metabolismo de ácidos graxos reduzidas devido à insuficiência renal crônica, essas células não mudar para queimar a glicose para a energia ", - acrescenta o Dr. Susztak.

Para modelos com fibrose renal em ratos, eles encontraram baixa actividade em genes que suportam o metabolismo de ácidos gordos. Os pesquisadores também descobriram fortes evidências de que o declínio no processo de energia é um fator chave no desenvolvimento da fibrose. Em células humanas, a redução do epitélio tubular do metabolismo dos ácidos gordos rapidamente levou ao desenvolvimento de fibrose, incluindo o aumento moléculas de gordura (combustível não consumido) e a perda de muitas das células afectadas.

Os pesquisadores também encontraram evidências de que a desativação do metabolismo de ácidos graxos em células epiteliais tubulares devido em grande parte do fator de crescimento TGF-beta. Este factor, conhecido por contribuir para o desenvolvimento de fibrose, o aumento dos níveis de glicose no sangue, causar hipertensão, inflamação e de todos os gatilhos de CRF.

Quando os investigadores restaurado o metabolismo de ácidos gordos em ratos com fibrose do rim, utilizando técnicas de engenharia genética que aumentam a actividade dos genes do metabolismo dos ácidos gordos, todos os sinais de fibrose é grandemente diminuída.

Mais artigo científico:

Oxidação de ácidos graxos defeituoso nas células epiteliais tubulares renais tem um papel fundamental no desenvolvimento de fibrose renal, Nature Medicine, DOI: 10.1038 / nm.3762

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